生物学院林木遗传育种全国重点实验室李中海课题组与南方科技大学生命科学学院讲席教授郭红卫课题组合作，在植物学知名期刊Plant Cell（一区Top期刊）在线发表题为“The kinase ATM delays Arabidopsis leaf senescence by stabilizing the phosphatase MKP2 in a phosphorylation-dependent matter”的研究论文。该研究揭示了ATM不依赖于DNA修复途径来延缓活性氧诱导的叶片衰老的新机制。

叶片是植物进行光合作用的关键器官，植物耗费大量资源以支持其生长。叶片衰老是叶片发育的最后阶段，标志着其对植物体的贡献开始减弱。然而，这一过程也是植物物质回收和循环利用的重要途径。叶片衰老受到复杂的外源环境信号、内源植物激素及叶片年龄等多重因素的精细调控，是植物发育生物学中一个至关重要的环节。精准调控植物衰老进程，对于提高农业生产效益，如粮食产量和品质，具有显著意义。据估算，在主要作物（玉米、大豆、棉花、水稻、小麦）中，延缓后期功能叶片衰老一天，可使产量增加2-10%。因此，深入研究植物叶片衰老机制具有重要的理论和经济价值。

拟南芥共济失调毛细血管扩张突变（ATM）激酶在调控叶片衰老中发挥着至关重要的作用 （Li et al., New Phytologist），但其调控机制仍不清楚。本研究发现，ATM的激酶活性对于延缓年龄和活性氧（ROS）诱导的衰老至关重要。野生型ATM的恢复可以逆转atm突变体中的早衰现象，而激酶失活的ATM变体则无效。ATM与有丝分裂原激活蛋白激酶磷酸酶2（MKP2）互作，并通过磷酸化增强其在氧化胁迫下的稳定性。MKP2磷酸化位点S15/154的突变会破坏其磷酸化、稳定性和延缓衰老的功能。此外，有丝分裂原激活蛋白激酶6（MAPK6）是MKP2的下游靶标，其突变可以缓解atm突变体的早衰表型。值得注意的是，双特异性蛋白磷酸酶19（HsDUSP19）是预测的人类MPK2对应蛋白，它与拟南芥ATM和人类HsATM均有互作，并且在拟南芥中过表达时能够延长叶片的寿命。这些发现阐明了ATM在叶片衰老中作用的分子机制，并提示ATM-MKP2模块很可能在真核生物衰老过程的调控中具有进化上的保守性。

ATM激酶活性对于调控年龄和活性氧（ROS）诱导的叶片衰老至关重要

李中海课题组长期致力于植物叶片衰老调控的分子机制研究及其在分子育种中的应用。近年来，课题组通过与国内外研究机构合作，在叶片衰老研究方面取得了一系列进展。构建并不断完善叶片衰老研究的生物信息学平台（Li et al., Nucleic Acids Research, 2020；Cao et al., Molecular Horticulture, 2022; Zhao et al., Journal of Molecular Biology，2024），并取得了一系列重要研究成果，包括揭示DNA损伤诱导植物叶片衰老的分子机制（Li et al., New Phytologist, 2020），阐明植物衰老与免疫互作机制（Zhang et al., Molecular Plant, 2021），发现林木秋季叶片衰老调控新机制并应用于林木分子育种（Wang et al., Plant Cell, 2021；Wang et al., JIPB, 2022），揭示多肽类激素与经典植物激素互作调控叶片衰老的分子机制（Zhang et al., New Phytologist, 2022），阐明组蛋白变体通过调控铁离子稳态延缓叶片衰老的新机制（Yang et al., New Phytologist, 2023），以及揭示剪接体蛋白U2B"微调叶片衰老的分子机制（Yang et al., New Phytologist, 2023）。

本研究由生物学院李中海教授与南方科技大学生命科学学院讲席教授郭红卫共同担任通讯作者，原高精尖中心博士后张易博士（现为南方科技大学生命科学学院研究助理教授）为第一作者。生物学院夏新莉教授、韩国大邱庆北科学技术院（DGIST）Hye Ryun Woo教授，以及韩国济州国立大学Jeongsik Kim教授和Jin Hee Kim教授参与了部分研究工作。该研究还得到了DGIST大学 Hong Gil Nam教授的悉心指导。

该研究项目获得了以下经费支持：国家重点研发计划（2019YFA0903904）、国家自然科学基金（32470367；32170345；32011540381；32200271）、北京市自然科学基金 (5232015)、韩国国家研究基金 (2021R1A2C3011104; RS-2023-00245912; RS-2024-00345045)。

全文链接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koaf066/8093449