在自然界中，植物不断受到包括病原体在内的多种生物胁迫带来的威胁和挑战。为了在长期的外界致病生物入侵时维持自身的生长和发育，植物进化出了多层防御机制。这种防御机制也称为植物的先天免疫系统，由模式触发免疫（PTI）和效应触发免疫 （ETI）组成，它们分别受细胞表面模式识别受体（PRR）和细胞内核苷酸结合/富含亮氨酸的重复受体（NLR）介导。植物通过PTI和ETI激活大量转录组重编程，从而触发免疫反应。然而，PTI 和 ETI如何相互串扰及协同互作以触发强大的免疫反应尚不清楚。

北京林业大学生物学院林木分子育种团队针对上述情况，持续开展探索性研究，在杨树抗病分子机制方向取得重要进展。近日，相关成果以“The transcriptional landscape of Populus pattern/effector‐triggered immunity and how PagWRKY18 involved in it”为题，发表在生物学一区TOP期刊《Plant, Cell & Environment》。

在植物-病原菌不相容的相互作用过程中，植物程序性细胞死亡（PCD）的发生导致感染部位附近局部细胞坏死，从而抑制病原体的生长。程序性细胞死亡通常伴随活性氧（ROS）的产生并与植物防御反应的产生有关。与 PTI 触发的快速和短暂的 ROS 爆发不同，ETI 是一种强烈的免疫反应，通常与病原体攻击后数小时持续发生的大规模二次 ROS 爆发有关，并在调节程序性细胞死亡中发挥重要作用。该研究通过分析在杨树中接种胶孢炭疽菌后长达 144 小时的转录组动态变化，对病原体触发的杨树转录组重编程进行了全面概述（图1）。构建了PagWRKY18及其潜在靶基因的分层基因调控网络，并验证了PagWRKY18可能参与调节PTI和ETI之间的串扰，激活强大的免疫反应并维持细胞内ROS稳态。

图1.杨树响应胶孢炭疽菌侵染的关键基因

该研究为宿主-半生物营养真菌病原体相互作用过程中PTI和ETI的分子调控提供了新的见解。在杨树-胶孢炭疽菌相互作用过程中，PagWRKY18蛋白与细胞表面受体激酶--PagSOBIR1 基因启动子中的W-box元件结合，诱导 ROS 爆发并触发 PTI（图 2）。此外，PagWRKY18通过激活PagGSTU7从而在宿主免疫期间维持细胞中的ROS稳态。更重要的是，该研究发现PagWRKY18不仅可以激活PagPR4，还可以与PagPR4蛋白相互作用抑制PagPR4基因的表达，形成负反馈调节，这是在感染部位调控 PCD 所必需的（图 2）。该研究进一步加深了对杨树抗病分子机制的理解并为杨树抗性育种提供了见解。

图2. 杨树PagWRKY18响应胶孢炭疽菌侵染的机制

北京林业大分子育种团队博士生陈思思、谭书贤为论文共同第一作者，北京林业大学生物学院谢剑波教授为通讯作者。北京林业大学李悦教授、包菲教授参与了该项研究工作，林木分子育种团队负责人张德强教授给予该工作总体指导。研究工作受到国家重点研发计划、国家自然科学基金优秀青年基金、国家林草局青年拔尖人才等项目的联合资助。

原文链接：https://www.researchgate.net/publication/378518629_The_transcriptional_landscape_of_Populus_patterneffector-triggered_immunity_and_how_PagWRKY18_involved_in_it